Fig.3 運動耐容能の評価おわりに本研究により，BAIBA が DOX によって誘導される細胞死やミトコンドリア機能の低下を抑制し，心不全における運動耐容能を改善させる可能性が示唆された．本研究の知見は，運動が心不全に伴う多様な障害を改善するメカニズムの解明だけでなく，運動模倣薬などの新たな治療戦略の開発に寄与し得るものである．今後は，DOX の投与量や投与期間の条件検討に加えて，異なる心不全モデルでの検証や，詳細な分子メカニズムの解析を進め，BAIBA の作用をより包括的に評価する予定である．謝 辞本研究の遂行にあたり，ご指導頂きました，病院管理学の橋本教授，薬理学講座の久野教授をはじめ，共同研究者の先生方に深く感謝申し上げます．また，本研究を支えてくださった公益財団法人 中外創薬科学財団の助成に心より御礼申し上げます．引用文献 1. Roberts LD, Boström P, O’Sullivan JF, Schinzel RT, Lewis GD, Dejam A, et al. β-aminoisobutyric acid induces browning of white fat and hepatic β-oxidation and is inversely correlated with cardiometabolic risk factors. Cell Metabolism, 19:96–108 (2014).2. Katano S, Yano T, Kouzu H, Nagaoka R, Numazawa R, Yamano K, et al. Circulating level of β-aminoisobutyric acid (BAIBA), a novel myokine-like molecule, is inversely associated with fat mass in patients with heart failure. Hear and Vessels, 1–13 (2023).― 322 ―
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